- Mặc dù quá trình tích tụ bất thường của các khối protein tau và beta amyloid trong não đang là trọng tâm nghiên cứu chính như một nguyên nhân gốc rễ của bệnh Alzheimer; tuy nhiên, các phương pháp điều trị nhằm làm giảm mức độ của chúng trong não lại kém hiệu quả.
- Trước khi hình thành các khối protein này, những người mắc bệnh Alzheimer có một số biểu hiện bất thường về chuyển hóa trong não, bao gồm giảm chuyển hóa glucose (đường) và cạn kiệt nguồn năng lượng tế bào.
- Một đánh giá gần đây cho biết tiêu thụ quá nhiều đường fructose, đặc biệt là những loại được sản xuất từ đường bổ sung như sucrose và xi-rô ngô có hàm lượng đường fructose cao, có thể làm gián đoạn quá trình trao đổi chất trong não và gây suy giảm mô não ở những khu vực liên quan đến bệnh Alzheimer.
- Fructose và bệnh Alzheimer dường như có khả năng liên quan với nhau, việc xác nhận khái niệm này có thể mở đường cho các phương pháp mới trong quá trình điều trị và phòng ngừa chứng rối loạn thoái hóa thần kinh này.
Vì sao đường fructose lại có liên quan đến quá trình tiến triển của bệnh Alzheimer?
Nguồn ảnh minh họa: Internet
Bệnh Alzheimer được biểu hiện bởi sự tích tụ bất thường của protein beta-amyloid và tau. Tuy nhiên, hiệu quả của liệu pháp nhắm vào các tập hợp protein bất thường này vẫn còn bị hạn chế.
Theo một số nhà nghiên cứu, những thay đổi trong quá trình trao đổi chất của não phát sinh trước khi các tập hợp protein này có thể là nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer.
Nghiên cứu cho biết tiêu thụ nhiều đường fructose hoặc thực phẩm khiến cơ thể sản xuất đường fructose có thể dẫn đến các vấn đề về chuyển hóa như béo phì, tiểu đường và cao huyết áp.
Một phân tích mới được công bố trên Tạp chí Dinh dưỡng Lâm sàng Hoa Kỳ cho thấy rằng đường fructose cũng có thể gây ức chế quá trình chuyển hóa của các vùng não chịu trách nhiệm về khả năng nhận thức cao hơn, chẳng hạn như tư duy, kiểm soát xung lực và trí nhớ.
Bệnh Alzheimer được đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng nhận thức, có thể do sự suy giảm quá trình trao đổi chất kéo dài ở các bộ phận khác nhau của não.
Tác giả của nghiên cứu và giáo sư y khoa tại Cơ sở Y tế Anschutz của Đại học Colorado, Tiến sĩ Richard Johnson, nói với Medical News Today rằng:
“Nghiên cứu của chúng tôi đã phát hiện ra một lý do có thể giải thích cho sự khởi phát và tiến triển của bệnh Alzheimer. Nó dường như được gây ra bởi chế độ ăn nhiều đường, muối với chỉ số đường huyết cao. Nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra rằng cả ba biện pháp ăn kiêng này đều có thể kích thích sản xuất đường fructose trong não, và nghiên cứu của chúng tôi cũng như của những người khác đã cho thấy tất cả các biểu hiện, từ đầu đến cuối, dường như đều do đường fructose tạo ra trong não thúc đẩy. Bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer giai đoạn đầu cũng có lượng đường fructose cao trong não.”
Tiến sĩ Johnson nói thêm: “Theo hiểu biết của chúng tôi, vẫn chưa tìm ra một con đường nào có thể giải thích căn bệnh này từ đầu đến cuối. Tin tốt là nó ngụ ý rằng căn bệnh này có thể được ngăn ngừa và có thể chữa khỏi, đặc biệt là ở giai đoạn đầu.”
Nguồn ảnh minh họa: Internet
Con Đường Sinh Tồn Của Fructose
Mỗi phân tử đường ăn, hay sucrose, được tạo thành từ một phân tử glucose và fructose. Phần lớn các loại tế bào và mô đều sử dụng glucose như một nguồn năng lượng.
Mặc dù fructose có thể được sử dụng như một nguồn năng lượng, nhưng loại đường đơn giản này chủ yếu được lưu trữ dưới dạng chất béo hoặc glycogen, một loại carbohydrate dự trữ, để sử dụng về sau này.
Theo giả thuyết của các tác giả, việc tiêu thụ quá nhiều đường fructose sẽ kích hoạt phản ứng sinh tồn chuẩn bị cho động vật trong thời gian dài thiếu thức ăn và nước uống. Phản ứng sinh tồn này có thể giúp chúng sống sót trong quá trình di cư hoặc ngủ đông.
Trái ngược với glucose, lượng đường fructose không gây cảm giác no mà làm tăng cảm giác khát và thèm ăn.
Do đó, việc tiêu thụ đường fructose kích thích hành vi kiếm ăn ở động vật. Cụ thể, con đường sinh tồn của fructose đòi hỏi phải giảm tiêu hao năng lượng cho các quá trình cơ thể khi nghỉ ngơi và chỉ tập trung năng lượng cho các hoạt động cần thiết, chẳng hạn như tìm kiếm thức ăn.
Việc giảm tiêu hao năng lượng được thực hiện bằng cách giảm độ nhạy cảm của các mô, chẳng hạn như cơ bắp, với insulin, dẫn đến lượng glucose hấp thụ và tiêu thụ thấp hơn. Đồng thời, năng lượng dư thừa sẽ được tích trữ ở gan dưới dạng mỡ và glycogen.
Các phản ứng hóa học xảy ra trong quá trình lưu trữ fructoza làm cạn kiệt ATP, phân tử cung cấp năng lượng cho phần lớn các chức năng của tế bào.
Trong một quy trình gồm nhiều bước, ATP đầu tiên được phân hủy để tạo thành AMP, sau đó phân hủy thành axit uric. Sự cạn kiệt ATP và tích tụ axit uric báo hiệu chuyển sang trạng thái tiêu hao năng lượng thấp, dẫn đến mức tiêu thụ ATP thấp hơn.
Ngoài ra, fructose cũng kích hoạt sản xuất hormone vasopressin từ vùng dưới đồi, vùng não chịu trách nhiệm duy trì trạng thái cân bằng sinh lý bên trong. Vasopressin hỗ trợ bảo tồn nước bằng cách giảm lượng nước tiểu.
Fructose, axit uric và vasopressin là những chất trung gian chính của phản ứng sinh tồn. Con đường tồn tại của fructose này, khi được kích hoạt trong một thời gian dài, sẽ phá vỡ quá trình trao đổi chất và tái tạo một số triệu chứng của hội chứng chuyển hóa.
Chúng bao gồm kháng insulin, huyết áp cao, tăng cân và viêm mãn tính cấp thấp. Hơn nữa, con đường tồn tại của fructose có thể ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất của não.
Nguồn ảnh minh họa: Internet
Tác Động Đến Não Bộ
Bộ não con người sử dụng gần 20% tổng năng lượng cơ thể tiêu hao khi nghỉ ngơi, mặc dù chỉ chiếm 2% khối lượng cơ thể. Ngoài ra, tế bào thần kinh, tế bào chính trong não, không thể hoạt động bằng bất kỳ nguồn năng lượng nào khác ngoài glucose.
Mặc dù con đường tồn tại của fructose làm giảm tiêu hao năng lượng để dự trữ glucose cho não, nhưng nó cũng tạo ra những thay đổi cục bộ trong chuyển hóa não.
Đặc biệt, các chuyên gia dự đoán rằng việc kích hoạt con đường tồn tại của đường fructose sẽ kích hoạt các vùng não liên quan đến cảm giác thèm ăn. Phản ứng kiếm ăn này sẽ kích thích hành vi khám phá và liều lĩnh ở loài vật, cho phép chúng tuần tra nhanh chóng những nơi tiềm ẩn nguy hiểm.
Trong khi đó, phản ứng tìm kiếm thức ăn có liên quan đến việc ức chế các vùng có thể ức chế hành vi kiếm ăn, chẳng hạn như những khu vực liên quan đến suy nghĩ, trí nhớ và kiểm soát xung lực.
Nói cách khác, việc kích hoạt phản ứng tìm kiếm thức ăn có liên quan đến việc giảm chuyển hóa năng lượng ở các vùng não liên quan đến chức năng nhận thức vừa nêu.
Mặc dù con đường này có thể có lợi cho động vật trong thời gian ngắn, nhưng việc kích hoạt lâu dài phản ứng sinh tồn của fructose có thể dẫn đến tác động tiêu cực.
Các nhà nghiên cứu đưa ra giả thuyết rằng việc kích hoạt lâu dài con đường tồn tại của fructose có thể dẫn đến những thay đổi trong não, bao gồm những thay đổi trong chuyển hóa glucose, stress oxy hóa và viêm nhiễm, cuối cùng dẫn đến tổn thương tế bào não và suy giảm nhận thức.
Con người đặc biệt dễ bị ảnh hưởng bởi các tác dụng phụ của fructose do ăn nhiều thực phẩm chế biến sẵn và carbohydrate. Ví dụ, xi-rô ngô có hàm lượng đường fructose cao đã được sử dụng rộng rãi để làm chất tạo ngọt trong thực phẩm chế biến và đồ uống.
Các tác giả nhấn mạnh rằng chế độ ăn uống của dân số nói chung được đặc trưng bởi lượng đường cao và thực phẩm có chỉ số đường huyết cao, dẫn đến lượng đường trong máu tăng cao. Cơ thể cũng có thể sản xuất fructose từ glucose thu được từ những loại thực phẩm này.
Trong những tình huống căng thẳng, chẳng hạn như thiếu thức ăn và nước uống, con đường chuyển đổi glucose thành fructose sẽ hoạt động mạnh hơn. Ngoài ra, việc ăn những loại thực phẩm có vị mặn và ngọt, chẳng hạn như thịt đỏ đã qua chế biến, có thể thúc đẩy hoạt động của một loại enzyme quan trọng liên quan đến việc chuyển đổi glucose thành fructose.
Tổ tiên loài khỉ của chúng ta đã mất đi enzym phân hủy axit uric trong quá trình tiến hóa. Do đó, con người dễ bị ảnh hưởng bởi sự tích tụ axit uric và kích hoạt nhiều hơn con đường sinh tồn của fructose.
Các tác giả suy đoán rằng việc kích hoạt con đường sinh tồn của fructose có thể đóng một vai trò trong quá trình phát triển của bệnh Alzheimer.
Nguồn ảnh minh họa: Internet
Bằng Chứng Củng Cố Vai Trò Của Fructose
Theo giả thuyết của các nhà nghiên cứu, sự gia tăng nồng độ đường fructose trong não có thể góp phần vào quá trình phát triển của bệnh Alzheimer.
Tuy nhiên, có vẻ như sự gia tăng này không phải là do ăn trái cây, vì trái cây chứa một lượng đường fructose rất nhỏ và chỉ 1 – 2% lượng đường fructose ăn vào đến não.
Thay vào đó, có bằng chứng cho thấy tiêu thụ glucose, thực phẩm có chỉ số đường huyết cao và chứa nhiều muối đóng vai trò quan trọng hơn trong việc làm gia tăng nồng độ fructose trong não.
Do đó, một chế độ ăn uống chứa nhiều carbohydrate và muối có thể làm tăng lượng đường fructose trong não. Hơn nữa, axit uric được tạo ra sau khi phân hủy fructose ở ngoại vi cũng có thể làm tăng tổng hợp fructose trong não.
Các nghiên cứu chỉ ra rằng ăn nhiều xi-rô ngô hoặc đường có hàm lượng đường fructose cao, thực phẩm có chỉ số đường huyết cao và đồ mặn có liên quan đến nguy cơ cao mắc bệnh Alzheimer.
Béo phì, kháng insulin và tiểu đường, tất cả đều có liên quan đến những thực phẩm này, cũng là những yếu tố nguy cơ gây ra bệnh Alzheimer.
Các nghiên cứu trước đây cho thấy não của bệnh nhân Alzheimer có lượng đường fructose cao hơn, đặc biệt là trước khi tế bào thần kinh bị sụt giảm trong giai đoạn đầu của bệnh.
Ví dụ, một nghiên cứu quy mô nhỏ cho thấy mức độ fructose tăng cao ở một số vùng não liên quan đến chức năng nhận thức ở những người mắc bệnh Alzheimer.
Nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy não của bệnh nhân Alzheimer có lượng enzyme và chất chuyển hóa liên quan đến chuyển hóa fructose tăng cao. Điều này bao gồm nồng độ axit uric cao hơn trong dịch não tủy của những người bị suy giảm nhận thức nhẹ hoặc mất trí nhớ.
Tuy nhiên, nghiên cứu chỉ ra rằng bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer thường có lượng axit uric trong não thấp hơn. Các tác giả nhấn mạnh rằng điều này có thể là do sự suy giảm hoạt động của ty thể, bào quan tế bào chịu trách nhiệm tổng hợp ATP, khi suy giảm nhận thức tiến triển.
Các tác giả cũng ngụ ý rằng vì nồng độ axit uric thấp phản ánh tình trạng dinh dưỡng chung, nên việc bệnh nhân Alzheimer sụt cân đột ngột trong khoảng thời gian được chẩn đoán có thể giải thích cho mức độ thấp.
Việc tạo ra ít ATP hơn sẽ dẫn đến quá trình suy thoái thấp hơn, từ đó giảm hình thành axit uric. Hơn nữa, bệnh Alzheimer có liên quan đến việc giảm tốc độ chuyển hóa glucose trong não, đặc biệt là ở những vùng liên quan đến chức năng nhận thức.
Điều này liên quan đến quá trình phát triển của tình trạng kháng insulin ở một số vùng não hoạt động nhận thức khác nhau, giảm biểu hiện của các enzym chuyển hóa glucose và rối loạn chức năng ty thể.
Đáng chú ý, rối loạn chức năng ty thể – suy giảm chức năng của ty thể, vốn “cung cấp năng lượng” cho các tế bào – có thể vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của stress oxy hóa và viêm não, cả ba yếu tố này đều được biết là góp phần gây thoái hóa não.
Theo các thử nghiệm được thực hiện trên chuột, việc đưa đường fructose vào nước uống có thể gây suy giảm trí nhớ, béo phì và tăng khả năng vận động. Hơn nữa, sử dụng đường fructose có liên quan đến tình trạng kháng insulin trong tế bào não, thay đổi chuyển hóa glucose, rối loạn chức năng ty lạp thể, stress oxy hóa và viêm não.
Sử dụng đường fructose trong thời gian dài cho chuột cũng liên quan đến sự tích tụ protein beta-amyloid và tau ở vùng hải mã, một vùng não liên quan đến học tập và trí nhớ. Những dữ liệu này cho thấy việc sử dụng đường fructose có thể tái tạo một số đặc điểm nổi bật của bệnh Alzheimer.
Nguồn ảnh minh họa: Internet
Chuyển Hóa Fructose: Một Mục Tiêu Mới?
Tiến sĩ Johnson lưu ý rằng mục tiêu chuyển hóa đường fructose có thể rất quan trọng với quá trình phòng ngừa hoặc điều trị bệnh Alzheimer.
Ông giải thích: “Phần lớn bằng chứng chỉ ra ba đặc điểm xác định của bệnh Alzheimer ở giai đoạn sớm nhất, tất cả đều có vẻ như xuất hiện trước biểu hiện cuối cùng của bệnh: kháng insulin, giảm hấp thu glucose ở não, rối loạn chức năng ty lạp thể và viêm cục bộ, còn được gọi là viêm dây thần kinh.”
Vị này chia sẻ: “Ngay cả bây giờ, mọi người vẫn đang cố gắng điều trị căn bệnh này bằng cách tiêm insulin vào mũi hoặc ức chế tình trạng viêm nhiễm. Nhưng một lần nữa, đây là cách giải quyết triệu chứng chứ không phải nguyên nhân.”
Ngoài ra, quá trình chuyển hóa đường fructose dẫn đến sự gia tăng nồng độ axit uric trong não, bản thân nó cũng có thể dẫn đến tình trạng suy giảm trí nhớ và viêm nhiễm. Ví dụ, những con chuột bị tăng axit uric máu tạo ra quá nhiều axit uric sẽ bị viêm ở vùng hải mã và suy giảm trí nhớ.
Tiến sĩ Steven Allder, nhà thần kinh học tư vấn tại Re:Cognition Health, người không tham gia vào nghiên cứu này, nhận xét rằng: “Các tác giả đã đặt ra nền tảng toàn diện cho giả thuyết của họ, bao gồm các nghiên cứu trên động vật có liên quan và bằng chứng về sự chuyển hóa fructose trong não như một yếu tố góp phần gây ra bệnh Alzheimer.”
“Họ củng cố khẳng định của mình với lời giải thích về mối liên hệ giữa điều này và thực tế Alzheimer là một căn bệnh chỉ có ở con người với những yếu tố nguy cơ Alzheimer đã được nêu rõ ràng. Tóm lại, đây là một giả thuyết thú vị xứng đáng được nghiên cứu thêm.”
Tiến sĩ Clifford Segil, một nhà thần kinh học tại Trung tâm Y tế Providence Saint John ở Santa Monica không tham gia vào nghiên cứu, đã nhận xét về kết quả nghiên cứu với MNT như sau:
“Theo nghiên cứu, thói quen ăn ngọt từ xưa có thể đã thôi thúc tổ tiên chúng ta liên tục kiếm ăn và giảm nhu cầu sử dụng năng lượng não bộ. Điều này đã thay đổi kể từ khi chế độ ăn kiểu phương Tây đương đại ra đời. Nó ngụ ý rằng trong xã hội hiện tại, ‘chúng ta là những gì chúng ta ăn’ và có thể ngày nay ăn quá nhiều đường có thể gây mất trí nhớ, trong khi trước đây thì không. Theo nghiên cứu, tôi nghĩ rằng có lẽ sẽ tốt cho sức khỏe hơn nếu mọi người giảm đường hoặc fructose và có thể điều này sẽ làm giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer của bạn về sau này.”
Có thể bạn quan tâm: Cholesterol Tốt Có Thể Làm Giảm Nguy Cơ Mắc Bệnh Alzheimer
Bài viết được dịch từ www.medicalnewstoday.com
Dịch giả Trinh Lê
